Анализы на дому в Йошкар-Оле — страница 19

Общие сведения В тесте исследуется наличие в плазме крови антител к клинически наиболее важным эритроцитарным антигенам, в первую очередь, резус-фактору, свидетельствующие о сенсибилизации организма к этим антигенам. Такие антитела относятся к так называемым аллоиммунным антителам (то есть, антителам к не собственным антигенам представителей одного и того же вида).
Аллоиммунные антиэритроцитарные антитела (к резус-фактору или другим эритроцитарным антигенам) появляются в крови при особых условиях: после переливания иммунологически несовместимой донорской крови или при беременности, когда эритроциты плода, несущие иммунологически чужеродные для матери отцовские антигены, проникают через плаценту в кровь женщины. У неиммунных резус-отрицательных людей антител к резус-фактору нет.
В системе резус различают пять основных антигенов, основным (наиболее иммуногенным) является антиген D (Rh), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Помимо антигенов системы резус есть еще ряд клинически важных эритроцитарных антигенов, к которым может возникать сенсибилизация, вызывающая осложнения при переливании крови.
Метод скринингового исследования крови на присутствие аллоиммунных антиэритроцитарных антител, использующийся в ИНВИТРО, позволяет, помимо антител к резус-фактору RH1(D), выявить в исследуемой сыворотке аллоиммунные антитела и к другим эритроцитарным антигенам.
Ген, кодирующий резус-фактор D (Rh), является доминантным, аллельный ему ген d – рецессивным (резус-положительные люди могут иметь генотип DD или Dd, резус-отрицательные – только генотип dd).
Во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом возможно развитие иммунологического конфликта матери и плода по резус-фактору.
Резус-конфликт может привести к выкидышу или развитию гемолитической болезни плода и новорожденных. Поэтому определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребенка.

Общие сведения Ренин – протеолитический фермент, один из компонентов ренин-ангиотензиновой системы организма, регулирующей артериальное давление и водно-солевой гомеостаз. Активная форма ренина образуется в юкстагломерулярных клетках почек из проренина, синтезируемого в печени, его образование стимулируется при снижении кровотока в почечных артериях и гипонатриемии. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-I, который затем под действием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин-II (сильное сосудосуживающее вещество). Ангиотензин-II способствует синтезу и высвобождению альдостерона (гормона, регулирующего обмен натрия и калия).
Ренин – показатель, характеризующий состояние ренин-ангиотензиновой системы организма, который применяют в диагностике гипертензивных состояний.

Общие сведения В-кросслапс - маркер резорбции костной ткани, продукт деградации коллагена 1 типа (в результате костной резобции). Коллаген 1 типа составляет более 90% органического матрикса кости, синтезируется остеобластами в виде предшественника проколлагена 1-го типа, представляющего собой большую молекулу, содержащую фрагменты С- и N-концов, которые отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки. В состав С-терминального пептида входит альфа-форма аспарагиновой кислоты, которая со временем превращается в бета-форму (бета-Crosslabs). В сосудистое русло из костей телопептиды выходят исключительно в процессе резорбции, поэтому можно говорить о специфичности данного теста для костной ткани. Тест используется, в основном, для контроля за лечением патологии костной ткани (снижение происходит через 3-6 месяцев при эффективной терапии).

Общие сведения С-пептид – биологически неактивный маркер углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина. Тест используется для диагностики сахарного диабета и контроля терапии, т. к. измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина и в присутствии аутоантител к инсулину.
С-пептид — побочный продукт биосинтеза инсулина, образующийся при протеолитическом расщеплении молекулы предшественника инсулина — проинсулина. В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка – соединительный пептид, или C-пептид. При увеличении уровня глюкозы в крови проинсулин ферментативно расщепляется на инсулин и С-пептид, которые секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Определение концентрации С-пептида, таким образом, позволяет оценить уровень секреции инсулина (см. тест № 172). Молярные концентрации инсулина и С-пептида крови тесно коррелируют, но не совпадают. Это связано с разным периодом полувыведения (для инсулина около четырех минут, для С-пептида – 20-30 минут), а также с тем, что С-пептид, в отличие от инсулина, существенно не разрушается печенью. Он подвергается деградации в почках и частично экскретируется с мочой. При иммуноанализе С-пептид не реагирует перекрестно с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина и в присутствии циркулирующих антител к инсулину (см. тест № 200). При патологии печени и почек соотношение концентраций С-пептида и инсулина в крови может изменяться.

Общие сведения Анализ проводится путем прокола пальца и забора нескольких капель крови на специальную тест полоску. Данная полоска в свою очередь вводится в разъем глюкометра, который через несколько секунд выдает результат.

Общие сведения Анализ проводится путем прокола пальца и забора из него крови. Кровь забирают в капилляр-это мединструмент,стеклянная полая палочка. Лаборант наблюдает за состоянием крови, с последующей записью времени свертования.

Общие сведения Небольшое количество белка в моче (физиологическая протеинурия) может быть и у здоровых людей, но выделение белка с мочой не превышает в норме 0,080 г/сут в покое и 0,250 г/сут при интенсивных физических нагрузках, после долгой ходьбы (маршевая протеинурия). Экскреция белка может усиливаться у здоровых людей при сильных эмоциональных переживаниях, переохлаждении. В норме через мембрану почечных клубочков основная часть белков не проходит, что объясняется большим размером белковых молекул, а также их зарядом и строением. Попавшие в первичный фильтрат низкомолекулярные белки полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах. При минимальных повреждениях в клубочках почек наблюдается, прежде всего, потеря низкомолекулярных белков (преимущественно альбумина), поэтому при большой потере белка часто развивается гипоальбуминемия (см. также тест № 95). При более выраженных патологических изменениях в мочу попадают и более крупные белковые молекулы. Эпителий канальцев почек физиологически секретирует некоторое количество белка (белок Тамм-Хорсфалла). Часть белков мочи может поступать из мочеполового тракта. Протеинурия (появление в моче белка в повышенном количестве) может быть нагрузочной преренальной (связанной с увеличением концентрации белков в плазме при распаде тканей или парапротеинемии), ренальной (обусловленной патологией почек) и постренальной (связанной с патологией мочевыводящих путей). Увеличенная потеря белка с мочой является частым неспецифическим симптомом патологии почек. По механизмам возникновения ренальной протеинурии различают клубочковую и канальцевую протеинурию. Клубочковая протеинурия связана с патологическим изменением барьерной функции мембран почечных клубочков. Массивная потеря белка с мочой (> 3 г/сут) всегда связана с клубочковой протеинурией. Канальцевая протеинурия обусловлена нарушением реабсорбции белка при патологии проксимальных канальцев. Содержание белков в моче резко повышается при инфекциях, воспалении или опухолях мочеполового тракта (мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал). Функционально состояние повышенной потери белка с мочой у больного со здоровыми почками может вызываться гемодинамическим стрессом, обусловленным высокой температурой, застойной сердечной недостаточностью, охлаждением или какими-либо острыми заболеваниями внутренних органов. Эта протеинурия исчезает после устранения вызвавшей ее причины.
Оценку протеинурии путем расчета суточного выделения белка с мочой применяют для диагностики или контроля патологии почек. Для теста требуется сбор мочи в течение 24 часов.

Общие сведения Глюкоза относится к так называемым пороговым веществам. Это означает, что в норме она с мочой не выводится, поскольку после фильтрации в почечных клубочках полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. Глюкоза начинает выделяться с мочой только при превышении определенной пороговой концентрации в крови (10 ммоль/л). У детей раннего возраста этот порог ниже – около 7,0 ммоль/л.
В норме глюкоза в моче отсутствует или выделяется в минимальных количествах: до 0,8 ммоль/л (менее 2,78 ммоль/сут). В любых случаях увеличения концентрации глюкозы в крови выше пороговой вследствие патологических или физиологических причин, а также при снижении почечного порога для глюкозы вследствие поражения почечных канальцев, глюкоза появляется в моче, наблюдается глюкозурия. Она может быть и физиологической. Алиментарная глюкозурия возникает при чрезмерном потреблении простых углеводов (сахаров) с пищей. При этом повышенный уровень глюкозы в моче фиксируется на протяжении 2-4 часов после приема пищи.
Рефлекторная (или нервная) глюкозурия возникает при различного рода стрессовых состояниях. Небольшая глюкозурия может отмечаться во время нормальной беременности, поскольку увеличение клубочковой фильтрации в этом состоянии может превысить абсорбционную способность канальцев.
Оценку выделения глюкозы с мочой за сутки используют в качестве вспомогательного исследования в контроле сахарного диабета и некоторых видов патологии почек. Для теста требуется сбор мочи в течение 24 часов.
Нарушение правил подготовки может повлиять на результат.

Общие сведения Трийодтиронин общий (Т3) - показатель, отражающий концентрацию свободного и связанного с белками трийодтиронина. Синтезируется фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона. В периферических тканях значительная часть Т3 синтезируется из Т4 путем дейодирования. Трийодтиронин участвует в основном обмене большинства клеток организма. Он увеличивает потребление кислорода практически всеми тканями организма, за исключением головного мозга и половых желез, повышает теплопродукцию. Ускоряет обмен белков, снижает содержание в крови холестерина и триглицеридов. Стимулирует образование в печени витамина А, всасывание В12 в кишечнике. Активирует обмен в костной ткани, повышает её резорбцию (рассасывание) и выводит кальций с мочой. Повышает двигательную активность. Ускоряет частоту сердечных сокращений и увеличивает их силу. Стимулирует рост организма и его развитие, процессы регенерации тканей. Усиливает процессы возбуждения в коре головного мозга. Чаще используется в диагностике гипертиреозов и при контроле антитиреоидной терапии. Кроме гипертиреоидных состояний, может повышаться при беременности, миеломной болезни, хорионкарциноме, ожирении. Снижение значений может быть связано с тяжелыми соматическими и психическими заболеваниями, низкобелковой диетой, приемом различных фармацевтических препаратов.